Rimiducid（AP1903）是一种二聚化剂，通过交联FKBP结构域起作用，启动Fas信号传导，从而启动细胞凋亡。

EC50：0.1 nM（FKBP，在HT1080细胞中）^[1]
Fas受体^[1]

人纤维肉瘤系HT1080被工程化以稳定表达包含豆蔻酰化序列，两个拷贝的F36V-FKBP和人凋亡信号（Fas）细胞内结构域的融合蛋白。Rimiducid（AP1903）引起培养中这些工程细胞的有效和剂量依赖性细胞凋亡，EC ₅₀约为0.1 nM ^[1]。在3至10nM Rimiducid（AP1903）存在下发生大杀伤，IC ₅₀约为0.2nM。表达高水平CD25的LV'VFas转导的T淋巴细胞（上图）以66％±7.5％（n = 10）效率消除。当CD25表达恢复到基础水平后检查细胞时，在Rimiducid处理后观察到63％±4.7％（n = 9）的杀伤^[2]。

Rimiducid（AP1903; iv，0.01,0.1,1,10和100 mg / kg）引起血清hGH水平的剂量依赖性降低，半数大有效剂量为0.4±0.1 mg / kg ^[1]。

体外： 

DMSO：≥54mg / mL（38.25 mM）

* “≥”表示可溶，但饱和度未知。

准备
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* 请参阅溶解度信息以选择合适的溶剂。

体内：

• 1.

  AP1903在DMSO中制备，然后用PBS稀释^[3]。

• [1]。Clackson T，et al。重新设计FKBP-配体界面以产生具有新特异性的化学二聚体。Proc Natl Acad Sci US A. 1998年9月1日; 95（18）：10437-42。

  [2]。Thomis DC，et al。人类T细胞中基于Fas的自刹开关，用于治疗移植物抗宿主病。血液。2001年3月1日; 97（5）：1249-57。

  [3]。Valamehr，Bahram，et al。多组细胞的基因工程。专项技术号。US20180155717A1。