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功能
类固醇激素受体的配体激活的转录因子,调节真核基因的表达,影响靶组织细胞的增殖和分化。转录因子的活性是受束缚的共激活因子和辅阻遏蛋白。转录激活下调NR0B2。激活,但不能磷酸化的调控,HIPK3 / DAPK3。3型和4型缺乏C-末端的配体结合结构域,因此可以组成性激活特定基因的转录依赖类固醇激素。
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组织特异性
2型主要表现在心脏和骨骼肌(PubMed:15634333)。3亚型表达基底细胞和基质细胞的前列腺(在蛋白质水平(PubMed):19244107)。
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疾病相关
雄激素不敏感综合征脊髓延髓肌萎缩症X 1缺陷在AR可能在转移性前列腺癌中发挥作用。突变受体刺激前列腺癌的生长和转移的发展尽管雄激素消融。这种治疗可以降低原发性和转移性病变可能通过诱导肿瘤细胞凋亡时,他们表达的野生型受体。雄激素不敏感,部分
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序列相似性
属于核激素受体家族。NR3亚科。包含1个核受体的DNA结合结构域。
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结构域
由三个结构域组成:调制的N-末端结构域,DNA结合结构域和C-末端的配体结合域。在结合激素配体结合结构域的N端结构域相互作用与调节的存在,从而激活AR的转录因子活性。激动剂结合二聚化和结合到靶DNA的要求。复杂的转录因子活性由配体激活的AR与DNA的相互作用调制与共激活因子和辅阻遏蛋白。互动与RanBP9的N-末端结构域的DNA结合结构域介导。与efcab6 / djbp相互作用的DNA结合结构域介导。
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翻译后修饰
在lys-388 sumoylated(主要)和lys-521。泛素化。deubiquitinated USP26。”lys-6 '和' LYS-27’-联的多聚泛素化的1调节AR的转录活性和特异性。磷酸化在应对多种生长因子EGF等前列腺癌细胞。磷酸化c-Src激酶诱导(CSK)。tyr-535是一个主要的磷酸化位点和磷酸化Src激酶活性的增加与前列腺癌的进展。磷酸化TNK2提高DNA结合和转录活性可能是负责雄激素非依赖性前列腺癌的进展。磷酸化的调节Ser-83 CDK9 AR启动子的选择性和细胞生长。磷酸化导致AR介导转录抑制PAK6。棕榈酰化的和zdhhc21 ZDHHC7。棕榈是质膜定位和快速的细胞内信号转导通过ERK和Akt激酶和cAMP的生成所需的。
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细胞定位
核。细胞质.主要是细胞质unligated形式但易位到细胞核的配体结合后。也可以转运到RACK1存在unligated核的形成。
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