anti-akt1(磷酸S473)抗体[ ep2109y ](ab81283)

种属反应性

与反应:小鼠、大鼠、人
  • 应用 AB评论 说明 国际商会/如果 1 / 100 – 1 / 250。 免疫组化法 用于测定浓度依赖性。 ihc-p 1 / 100 – 1 / 250。进行热介导抗原修复免疫组化染色协议开始之前。 WB 1 / 5000 – 1 / 10000。预测分子量:分子量为56 kDa的。可以阻断AKT1肽(ab171724)AKT1肽(ab217601)

    Abcam公司建议使用BSA作为阻断剂。

  • 应用说明不适合Flow Cyt或IP。
  • 靶标

    • 功能作为AKT mTOR信号通路控制新生神经元在成年神经发生过程的整合节奏的关键调节器起作用,包括正确的神经元树突发育和突触形成的定位,(相似性)。一般的蛋白激酶能够磷酸化几个已知的蛋白质。磷酸化的组织。磷脂酰肌醇3激酶的下游信号(PI(3)K)介导的各种生长因子如血小板源性生长因子(PDGF)的影响,表皮生长因子(EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子I(IGF-I)。通过介导胰岛素诱导的葡萄糖转运蛋白GLUT4的转位至细胞表面的葡萄糖转运中起着重要作用。介导的抗凋亡作用介导胰岛素IGF-I通过磷酸化TSC2在ser-939 '和' thr-1462 '刺激蛋白质的合成,从而激活mTORC1信号和导致双方4E-BP1的磷酸化和激活rps6kb1。介导胰岛素诱导的糖原合成酶的活性,促进糖原合成。活性形式可以抑制FOXO基因转录,促进细胞周期进程。重要的spata13介导的细胞迁移和黏附的装配和拆卸调节。
    • 组织特异性在所有的人类细胞类型表达了到目前为止的分析。的tyr-176磷酸化形式显示在乳腺癌组织中的表达明显增加,在进展期即正常增生(ADH),导管原位癌(DCIS),浸润性导管癌(IDC)和淋巴结转移(容易发生)阶段。
    • 疾病相关缺陷是乳腺癌易感性Akt1的原因(BC)[ 114480 ] MIM。起源于乳腺上皮组织的恶性肿瘤。乳腺肿瘤可以通过其组织模式的区别。浸润性导管癌是迄今为止最常见的类型。乳腺癌的病因和遗传异质性。重要的遗传因素已经表明家族性发生和双侧受累。在多个位点突变可以参与不同的家庭甚至在同一案件中。AKT1是缺陷与结直肠癌(CRC)[ 114500 ] MIM。缺陷AKT1与卵巢癌[ 604370 ];MIM易感性相关:又称家族性乳腺癌卵巢癌易感性的1型(brovca1)。
    • 序列相似性属于蛋白激酶家族。AGC丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族。RAC亚科。包含1个AGC激酶结构域。包含1个PH结构域。包含1个蛋白激酶结构域。
    • 结构域的PH结构域结合到磷脂酰肌醇3激酶α(PI(3)K)在其细胞膜定位的结果。PH结构域介导TNK2和tyr-176互动也是必不可少的相互作用。AGC激酶C端3介导的相互作用。
    • 翻译后修饰磷酸化苏氨酸、丝氨酸-473、tyr-474是需要充分的活动。在tyr-176磷酸化激活TNK2导致其结合的阴离子膜磷脂PA这种磷酸化形式定位于细胞膜,它是由对苏氨酸和丝氨酸-473导致其进一步磷酸化激活pdpk1和pdpk2目标。磷酸化苏氨酸磷酸化有利于Ser-473 mTORC2的pdpk1。通过与agap2 Ser-473磷酸化亚型2(PIKE-A)相互作用增强。Ser-473磷酸化增强局灶性皮质发育不良的泰勒式的气球样细胞。泛素化;经历了“lys-48 '和' '连接的多聚泛素化赖氨酸-63。TRAF6诱导的赖氨酸-63”挂钩的Akt1的泛素化是磷酸化和激活的关键。当泛素化,转位到质膜,在那里成为磷酸化。当完全磷酸化和易位到细胞核中,经历了“lys-48”ttc3催化泛素化,导致其被蛋白酶降解。
    • 细胞定位细胞质.核。细胞膜。通过整合素相关蛋白激酶1(ilk1)活化后核。核易位是通过互动与TCL1A增强。磷酸化在tyr-176在其定位TNK2结果到细胞膜上,它是针对对苏氨酸和丝氨酸-473导致其活化和活化形式易位到细胞核进一步磷酸化的影响。

    发表评论