靶标
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功能 组蛋白H2A变体代替常规H2A核小体的子集。 核小体包紧成染色质的DNA,DNA的限制性要求的DNA作为模板的细胞机器。 组蛋白从而起到核心作用,在转录调控、DNA修复、DNA复制和染色体的稳定性。 DNA可通过一套复杂的组蛋白翻译后修饰调节,也被称为组蛋白密码,与核小体重塑。 需要点介导的响应低剂量电离辐射对DNA双链断裂修复有效阻滞细胞周期进程(DSB)特别是当修改的C-末端磷酸化。 -
序列相似性 属于组蛋白H2A家族。 -
发展阶段 以及在S期细胞在G1期合成。 -
结构域 的[圣]问序构成从P14激酶家族激酶/Akt识别序列。 -
翻译后修饰 磷酸化ser-140(形成gamma-h2afx或h2ax139ph)在DNA双链断裂(DSBs)外源基因毒性剂和陷入僵局的复制叉的产生,也可以减数分裂重组事件和切换过程中发生淋巴细胞免疫球蛋白类。 磷酸化可以延伸到几千个核小体从DSB现场实际和可能标志着周围的DNA损伤信号和修复所必需的蛋白招募染色质。 广泛的磷酸化也可用来放大持续性病变损伤信号或抢修。 磷酸化的ser-140(h2ax139ph)在电离辐射是通过ATM和PRKDC在DNA复制缺陷诱发ser-140磷酸化(h2ax139ph)对ATR和PRKDC激活之后。 通过PP2A去磷酸化ser-140是DNA修复的要求。 在减数分裂过程中,ser-140磷酸化(h2ax139ph)可能发生在联会复合体在细线为ATM依赖的响应由SPO11程序DNA双链断裂的形成。 ser-140磷酸化(h2ax139ph)随后可能发生在unsynapsed地区常染色体和XY在偶线期价,下游的ATR和BRCA1基因活化。 ser-140磷酸化(h2ax139ph)也可用于unsynapsed染色质和减数分裂性染色体失活必需的转录抑制(MSCI),其中X和Y染色体凝聚在粗线期形成异染色质XY体。 淋巴细胞免疫球蛋白类开关重组期间,ser-140磷酸化(h2ax139ph)可能发生在DNA重组的活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶采用激活后续的网站。 磷酸化tyr-143(h2axy142ph)的baz1b / WSTF决定DNA修复或促凋亡因子相关招聘。 磷酸化tyr-143(h2axy142ph)有利于apbb1 / FE65和促凋亡因子如MAPK8 / JNK1的招聘,引发细胞凋亡。 相反,由EYA蛋白去磷酸化tyr-143(Eya1、EYA2,eya3或EYA4)有利于含有DNA修复复合物磷酸化ser-140尾MDC1招聘(h2ax139ph)。 lys-120 monoubiquitination(h2axk119ub)通过与rnf2 / 2复杂了表观遗传转录抑制特定标签。 以下的DNA双链断裂(DSBs),它是通过泛素化的E2连接酶UBE2N和E3连接酶RNF168蛋白和泛素部分赖氨酸-63”联动,导致修复蛋白招募到DNA损伤位点。 泛素化和电离辐射的赖氨酸-63”挂钩的泛素化是不同的事件。 -
细胞定位 核。 染色体. -