抗α-突触核蛋白抗体[ mjfr1 ](ab138501)

种属反应性

与反应:人,Drosophila melanogaster
  • 应用 AB评论 说明 WB 1 / 10000。预测分子量:分子量为14 kDa。

    对于未使用1 / 1000 – 1 / 10000

    ihc-p 1 / 150。进行热介导抗原修复免疫组化染色协议开始之前。

    对于未使用1 / 15至1 / 300。

    IHC抗原检索协议(见http://www.abcam.com/protocols/ihc-antigen-retrieval-protocol)。

    流式细胞 1 / 200。

    对于未使用1 / 20

    ab172730兔单克隆抗体,适用于该抗体的同型对照。 IP 1 / 600。

    对于未使用1 / 50

    ELISA 使用浓度为1~10µ克/毫升。 国际商会/如果 1 / 150。

    对于未使用1 / 15

  • 靶标

    • 功能可能参与了多巴胺的释放和转运的调控。诱导微管相关蛋白tau蛋白纤维化。减少各种凋亡刺激神经元的反应性,从而降低caspase-3的激活。
    • 组织特异性主要在脑中表达也在所有检查的组织,除肝低浓度表达。集中在突触前神经末梢。
    • 疾病相关导致异常聚合成纤维SNCA基因的改变与多种神经退行性疾病相关(synucleinopathies)。SNCA纤维聚集体代表阿尔茨海默病淀粉样斑块的主要非β淀粉样蛋白的成分,与路易体包裹体的主要成分。他们也在Lewy身上发现(LB)一样的突触夹杂物,胶质细胞包涵体和轴突球状与脑内铁沉积型1神经退行性疾病。帕金森病1帕金森病4Lewy体痴呆
    • 序列相似性属于α-突触核蛋白家族。
    • 结构域“非蛋白成分阿尔茨海默病淀粉样斑块的域(NAC)参与纤维的形成。中间的疏水区域形成长丝的核心。C端可调节聚合和确定的细丝直径。
    • 翻译后修饰磷酸化丝氨酸残基,主要。磷酸化的CK1似乎残留有别于其他残基磷酸化的激酶发生。磷酸化的ser-129在突触核蛋白病病变选择性和广泛的。在体外,磷酸化在ser-129促进不溶性纤维的形成。磷酸化的tyr-125 PTK2B依赖途径在渗透胁迫。神经突触核蛋白病的标志性病变包含α-突触核蛋白是由酪氨酸残基的硝化酪氨酸交联改性和可能产生的稳定的低聚物。泛素化。主要是diubiquitinated共轭形式。乙酰化在Met-1似乎正确折叠和本土的寡聚体结构是重要的。
    • 细胞定位Cytoplasm,胞浆。膜。核。细胞连接,突触。分泌。在多巴胺能神经元的界膜。
    • 以上信息来自:UniProt加入目标p37840UniProt协会通用蛋白质资源(UniProt)2010
      核酸研究38(2010):d142-d148

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