靶标
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功能 B是一种多效性转录因子是存在于几乎所有类型的细胞，参与多种生物处理，如炎症、免疫、细胞生长、分化、肿瘤发生和细胞凋亡。 B是一个同源或异源二聚体的复杂的关系像含蛋白质RelA/p65，域RelB基因形成，NFKB1 / P105，NFKB1 / P50，REL和NFKB2 / P52和异源二聚体p65-p50复杂似乎是最丰富的一个。 二聚体结合在靶基因的DNA转录位点和个别的二聚体有不同的网站不同的喜好，他们可以生成不同的亲和性和特异性结合。 不同的二聚体的组合作为转录激活或抑制，分别。 B是由翻译后修饰和亚细胞的各种机制以及与其他辅助因子或抑制因子的相互作用。 B复合物的活性复合物的成员B抑制剂在细胞质中举行（I-kappa-B）家庭。 在一个常规的激活途径，磷酸化激酶I-kappa-B I-kappa-B（IKKs）在不同的活化剂，随后降解从而解放活动序列的复杂易位到细胞核。 p65-p50和p65-c-rel物序列的异源二聚体转录激活因子。 p65-p65复杂的序列似乎是参与介导IL-8表达活化的侵袭。 在B的I-kappa-B细胞质的抑制作用主要是通过与p65的相互作用。 P65呈弱的DNA结合位点，这可能有助于在复杂的DNA结合序列。 通过与DDX1在序列的启动子区域的染色质协会。 -
序列相似性 包含1例RhD（相对）域。 -
结构域 的9aatad母题是一个转录激活结构域在大量的酵母和动物转录因子。 -
翻译后修饰 泛素化，导致其蛋白酶体降解。 降解是B反应终止的要求。 在lys-310 SETD6单甲基化的。 在lys-310化了的认可和促进EHMT1 ANK重复压抑的染色质形成的靶基因，导致B的转录因子活性的下调。 磷酸化ser-311破坏作用防止在lys-310 EHMT1化减轻靶基因的抑制。 磷酸化ser-311破坏的相互作用与EHMT1促进转录因子活性（相似性）。 磷酸化ser-536刺激lys-310互动与CBP乙酰化；的磷酸化和乙酰化形式显示增强转录活性。 可逆乙酰；乙酰化似乎是介导的CBP，HDAC3的脱乙酰。 乙酰化在lys-122增强DNA结合和损害与NFKBIA。 在lys-310乙酰化是在对DNA的结合和NFKBIA协会没有转录活性所需的全部影响。 乙酰化也可以降低DNA结合和结果在核出口。 互动促进”的脱乙酰lys-310 BRMS1。 -
细胞定位 核。 细胞质. 核，但也发现在细胞质中的非活性形式的复合抑制剂（I-kappa-B）。 与在核对TNF-α诱导的关系。 -